Dzisiaj jest: Niedziela, 16.06.2019 Imieniny: Aliny i Justyny



Ilość przepisów kulinarnych w serwisie: 5845

Fizjologia głodu i sytości


07.05.2014
Rozmiar tekstu: AAA
PDFDrukuj


Fizjologia głodu i sytości


   Głód i sytość to dwa najważniejsze odczucia regulujące przyjmowanie pokarmu. Głównym centrum kontrolującym ten mechanizm zlokalizowany jest w części mózgu - podwzgórzu. Ośrodek głodu zlokalizowany jest w bocznej części podwzgórza, wyzwala on mechanizm poszukiwania, znajdowania, zdobywania i przyjmowania pokarmu, natomiast ośrodek sytości znajduje się w jądrze podwzgórza, hamuje on apetyt.

   W regulacji pobierania pokarmu w mniejszym zakresie, biorą także udział inne obszary mózgu: wzrokowy, węchowy i smakowy umiejscowione w korze mózgowej. Głód pociąga za sobą wyraźne zwiększenie wrażliwości zmysłu smaku i powonienia, a przez to ułatwia poszukiwanie pokarmu i pozwala pewniej odczuwać jego smakowitość.



   Głód można zdefiniować jako sygnał wysyłany do mózgu z informacją, iż kończą się zapasy „paliwa” we krwi i trzeba je uzupełnić. Generalnie za uczucie głodu odpowiedzialne są skurcze żołądka, niskie stężenie cukru (glukozy) we krwi, dużo wolnych kwasów tłuszczowych we krwi, małe zapasy tkanki tłuszczowej, niska temperatura otoczenia i ciepłota ciała. Sytość natomiast to sygnał informujący o uczuciu zapełnienia żołądka po spożyciu pokarmu. Zarówno do ośrodka głodu jak i sytości docierają sygnały motoryczne, metaboliczne, hormonalne i termiczne, przy czym te sygnały pobudzają jeden ośrodek a na drugi wpływają hamująco. Poznajmy szczegółowo wszystkie sygnały i fizjologię głodu i sytości.






Sygnały motoryczne

   Sygnały motoryczne są związane ze stanem obkurczenia bądź rozszerzenia naszego żołądka. Rozciąganie ścian żołądka poprzez spożycie pokarmu to sygnał o sytości, a uczucie pustki po pewnym czasie od spożycia posiłku mogą powodować „burczenie w brzuchu” przekazywane jest do podwzgórza przez specjalne mechanoreceptory ściany żołądka i przekazywane do ośrodków podwzgórza przez nerwy żołądkowe i nerw błędny. Pobudzają wówczas ośrodek głodu i co skłania nas do poszukiwania pożywienia i rozpoczęcia jedzenia.



Sygnały metaboliczne

   Sygnały metaboliczne są związane ze stężeniem we krwi glukozy, wolnych kwasów tłuszczowych i aminokwasów. Spożywanie pokarmów sprawia, ze stężenie glukozy we krwi wzrasta (hiperglikemia) i towarzyszy temu pojawienie się uczucia sytości. Z kolei spadek (hipoglikemia) tego cukru we krwi, (wychwytywany w podwzgórzu przez glukodetektory) mający miejsce kilka godzin po posiłku, zbiega się z wystąpieniem uczucia głodu. Niektórzy naukowcy przypuszczają, że dla ośrodków głodu i sytości istotne znaczenie mogą mieć również rezerwy glikogenu w mięśniach i wątrobie. Jest to teoria glukostatyczna.

   Wolne kwasy tłuszczowe stanowią zastępcze źródło energii, gdy glukoza nie wystarcza, ich stężenie we krwi rośnie, kiedy stężenie glukozy po posiłku zaczyna maleć. Uwalniane z tkanki tłuszczowej wolne kwasy tłuszczowe to sygnał dla organizmu dla głodu. Faktem jest, że niekontrolowane spożywanie pokarmów zwiększa się, gdy wyczerpują nam się rezerwy tłuszczu w organizmie. Jest to teoria lipostatyczna.

   Wpływ aminokwasów na regulację spożycia pokarmu łączy się z powstawaniem z nich neuroprzekaźników wydzielanych przez neurony substancji chemicznych, które biorą udział w przekazywaniu pobudzenia z jednej komórki nerwowej do drugiej. Głównymi neurotransmiterami wpływającymi na uczucie głodu i sytości są: serotonina (zmniejsza łaknienie na węglowodany, zwiększa na białko oraz przyspiesza czas sytości), dopamina i noradrenalina (ich niski poziom we krwi wywołuje stany depresyjne, natomiast wzrost poprawia nastrój procesy myślowe oraz zmniejsza wrażliwość na stres) i kwas gamma aminomasłowy. U podłoża tej teorii leżą obserwacje o odwrotnie proporcjonalnej zależności między poziomem aminokwasów we krwi a odczuwaniem głodu. Jest to teoria aminostatyczna.



Sygnały hormonalne

   W regulacji głodu i sytości najistotniejszą rolę odgrywają: neuropeptydy podwzgórzowe (neuropeptyd Y, białko Agouti, oreksyny A i B) wewnątrzwydzielnicza czynność tkanki tłuszczowej (leptyna, adiponektyna, wisfatyna, waspina, nesfatyna 1 i rezystyna), insulina i hormony przewodu pokarmowego (grelina, peptyd YY, polipeptyd trzustkowy, peptyd glukagonopodobny 1, cholecystokinina).

   Stężenie neuropeptydu Y (NPY) wzrasta w czasie głodu (zwłaszcza po wysiłku fizycznym). Nasilenie wytwarzania związku następuje przy obniżonym poziomie cukru we krwi co powoduje wzrost uczucia głodu oraz jednoczesne ograniczenie termogenezy i wydatku energetycznego. Poziom neuropeptydu rośnie również w wyniku długotrwałego stosowania zbyt restrykcyjnej diety. Jeśli spożywamy mniej kalorii, tym stężenie neuropeptydu Y jest wyższe, a zatem większe łaknienie. Po surowej diecie objawia to się wręcz niepohamowanym apetytem na produkty bogate w węglowodany oraz nasileniem procesu tworzenia tłuszczu. Wydzielanie związku może również zwiększać się w sytuacjach stresowych. Wzrost neuropeptydu uwidacznia się zwłaszcza rano (apetyt na produkty węglowodanowe), natomiast spada wieczorem.

   Białko Agouti razem z neuropeptydem Y stymuluje uczucie głodu, zmniejsza wydatkowanie energii oraz obniża przemianę materii, szczególnie w warunkach głodu. Efekty pobudzenia głodu poprzez białko jest hamowane przez hormon leptynę.

   Oreksynom A oraz B przypisuje się pobudzanie apetytu i zwiększanie tempa metabolizmu powodowane poprzez podtrzymywanie stanu czuwania. W ciągu dnia następuje zwiększenie poziomu oreksyny, co powoduje głód i mobilizację do rozpoczęcia jedzenia.

   Leptyna jest hormonem zarządzającym zasobami energetycznymi organizmu, przekazuje informację do mózgu o zasobach energetycznych organizmu. Jej poziom we krwi jest proporcjonalny do masy tkanki tłuszczowej, gdyż wydzielana jest głównie przez komórki tłuszczowe (adipocyty) - teoretycznie im więcej tkanki tłuszczowej tym więcej leptyny. Dlaczego teoretycznie ? Ponieważ jeśli jej dużo, mózg powinien pobudzić ośrodek sytości i zacząć spalać tłuszcz. Ale niestety u osób otyłych często duża ilość leptyny powoduje odporność receptorów na jej działanie. Kiedy receptory się uodporniły, leptyna nie blokuje ośrodka głodu, takie osoby nadal jedzą i nie mogą się najeść. Generalnie leptyna wywołuje w naszym przewodzie pokarmowym uczucie sytości, dzięki czemu nie mamy ochoty na jedzenie - jest więc hormonem sytości. Najniższe stężenie hormonu występuje między przedpołudniem i północą, najwyższe zaś między północą, a wczesnymi godzinami rannymi.

   Adiponektyna jest hormonem, który zwiększa wrażliwość na insulinę, nasila zużycie glukozy i spalanie tłuszczów, co prowadzi do zmniejszenia stężenia wolnych kwasów tłuszczowych i zawartości trójglicerydów w wątrobie i mięśniach. Ponadto ma działanie przeciwzapalne. Zmniejszenie stężenia hormonu w organizmie występuje przy otyłości, cukrzycy typu 2 oraz insulinooporności. W związku ze swoim działaniem adiponektynę uznano zatem za związek o działaniu przeciwzapalnym, przeciwcukrzycowym oraz przeciwmiażdżycowym.

   Rezystyna jest związkiem wywierającym działanie odwrotne do adiponektyny. Hormon aktywuje enzymy glukoneogenezy i nasila glikogenolizę, której skutkiem działania jest zwiększenie wątrobowej oporności na insulinę. Długotrwały efekt daje też oporność w mięśniach szkieletowych i tkance tłuszczowej.

   Insulina jest hormonem produkowanym przez wysepki Langerhansa trzustki. Związek poprzez zdolność pokonywania bariery krew-mózg hamuje wydzielanie białka Agouti i neuropeptydu Y. Jej stężenie wzrasta w odpowiedzi na wzrost poziomu cukru we krwi. Poziom glukozy we krwi monitorowany jest przez receptory w żołądku, wątrobie i jelitach, które następnie wysyłają sygnały do  odpowiedniej części podwzgórza, która czuwa nad zachowaniem właściwego poziomu insuliny przed i po posiłku. Wywiera również stymulujący wpływ na wydzielanie leptyny. Zaburzenia w wydzielaniu insuliny - określane jako hiperinsulinemia i insulinooporność obserwowane w otyłości prowadzą do niekorzystnych efektów metabolicznych oraz do zaburzeń sygnalizacji sytości i głodu.

   Grelina jest hormonem głodu, działającym na mózg, stymulującym głód i zwiększającym ilość przyjmowanego jedzenia oraz sprawiającym, że produkty wysokokaloryczne są dla nas bardziej atrakcyjne niż te, które zawierają mało kalorii Wydzielana jest przede wszystkim przez żołądek ale również przez jelito cienkie i grube. Pobudza wydzielanie kwasu solnego i uwalnianie gastryny i motorykę żołądka i jelit.

   Peptyd YY jest antagonistą greliny. Syntetyzowany jest w dwunastnicy, w dalszych częściach jelita cienkiego i w jelicie grubym. Jego stężenie jest niskie w okresie głodu i szybko wzrasta 1-2 godziny po posiłku zwłaszcza zawierającym węglowodany i tłuszcze docierające do końcowych odcinków obu jelit. Peptyd zmniejsza łaknienie poprzez hamowanie motoryki jelit. Podobnie jak leptyna, hamuje powstawanie neuropeptydu Y.

   Polipeptyd trzustkowy wydzielany przez trzustkę hamuje wydzielanie neuropeptydu Y, wpływa również na opróżnienie żołądka, działa za pośrednictwem swoistych receptorów.

   Peptyd glukagonopodobny 1 wydzielany jest przez jelito cienkie i trzustkę wędruje przez krew do mózgu. Aby mózg odpowiedział, potrzebuje przynajmniej 10 minut od rozpoczęcia jedzenia. Ważne więc jest, aby jeść powoli, przez to im wolniej jemy, tym mniej spożyjemy. Nasz mózg ma czas, by powiedzieć, że jesteśmy syci. Oprócz wpływu na centralne ośrodki głodu, hamuje wydzielanie kwasu solnego i opróżnianie żołądka, pobudzają poposiłkowe wydzielanie insuliny.

   Cholecystokinina jest hormonem produkowanym przez komórki błony śluzowej dwunastnicy w odpowiedzi na spożycie białek i tłuszczów oraz początkowego odcinka jelita cienkiego. Hamuje uczucie głodu. Pobudza motorykę jelita cienkiego oraz hamuje motorykę jelita grubego i żołądka, wywołuje skurcz ściany pęcherzyka żółciowego, a więc wydzielanie żółci do dwunastnicy.



Sygnały termiczne

   Sygnały termiczne przekazywane są przez swoiste termoreceptory. Sygnały takie mają swój udział w powstawaniu odczuć głodu i sytości, wspólnie z hormonem tyreotropowym produkowanym przez przysadkę mózgową. Receptory dostosowują wielkość spożycia do potrzeb energetycznych organizmu, związanych z utrzymaniem stałej ciepłoty ciała. W ciepły dzień bądź przy podwyższonej ciepłocie np. w chorobie z gorączką nie mamy ochoty na spożywanie obfitych posiłków. Odwrotnie gdy jest nam zimno wówczas częściej stajemy się głodni i wówczas chce nam się jeść. Organizm potrafi dostosować zapotrzebowanie energetyczne w stosunku do utrzymania ciepłoty ciała.



Apetyt czy głód ?

   Apetyt można zdefiniować jako chęć zaspokojenia głodu, potrzebę jedzenia. Mamy apetyt na pewien specyficzny produkt. Apetyt jest pobudzany odczuciem głodu, a hamowany odczuciem sytości. W przeciwieństwie do głodu - apetyt jest dla nas bardziej zgubny gdyż pochłaniamy dużo większe ilości pożywienia, niż potrzeba. Dla stłumienia głodu czasem niewiele potrzeba np. szklanka soku czy owoc.




Oceń artykuł:

Średnia ocena: 4.36 Ocen: 14


NOWOŚCI PRODUKTOWE

Soki w technologii HPP Soki w technologii HPP

Producent: Victoria Cymes


Producent świeżych soków - firma Victoria Cymes jako pierwsza na polskim rynku wprowadziła technologię HPP (High Pressure Processing) do utrwalania soków tłoczonych na zimno. Soki utrwalane w tej technologi

WIĘCEJ



NOWOŚCI PRODUKTOWE

NOWOŚCI WYDAWNICZE

Co jeść, by pozbyć się objawów Hashimoto Co jeść, by pozbyć się objawów Hashimoto

Izabella Wentz

Wydawnictwo: Otwarte


Przepisy i plany żywieniowe, które pozwolą ci odzyskać kontrolę nad zdrowiem tarczycy. Autoimmunologiczna choroba tarczycy może być efektem infekcji, niedoboru składników odżywczych i jedze

WIĘCEJ



NOWOŚCI WYDAWNICZE