wysłany: 02.04.2010 13:52Znaczenie magnezu. Przyczyny i objawy zaburzeń
Magnez jest dwuwartościowym pierwiastkiem, należącym do grupy berylowców, zwanych też „metalami ziem rzadkich”, wszechobecnym w skorupie ziemskiej i wodzie. Jako składnik chlorofilu warunkuje prawidłowy przebieg fotosyntezy i tworzenia przez rośliny węglowodanów – stanowi przeto kluczowy element łańcucha troficznego „gleba – roślina – zwierzę – człowiek”, niezbędny dla funkcji i struktury żywych istot.
Magnez jest pod względem ilościowym czwartym kationem w organizmie człowieka i drugim (po potasie) kationem wewnątrzkomórkowym. Dzięki szczególnej budowie atomu (mały promień w stosunku do wymiarów jądra) jon magnezu wykazuje dużą zdolność do tworzenia połączeń kompleksowych z innymi substancjami i wyjątkową aktywność biochemiczną. Będąc aktywatorem ponad 300 różnej klasy enzymów, uczestniczy w przebiegu wielu szlaków metabolicznych związanych z przemianą białek, kwasów nukleinowych, lipidów i węglowodanów a także – w procesach transportu elektrolitów przez błony komórkowe. Główną domeną działania magnezu jest aktywacja enzymów odpowiedzialnych za tworzenie, magazynowanie i zużytkowywanie związków wysokoenergetycznych – a zatem uczestnictwo w gospodarce energetycznej ustroju. Wszystkie reakcje, przebiegające z udziałem ATP wymagają obecności jonu magnezu. Istotne dla zachowania homeostazy ustrojowej jest działanie magnezu stabilizujące błony komórkowe i aktywujące „pompę” sodowo-potasową (Na-K ATP-aza) i wapniową (Ca-ATP-aza), regulujące skład płynu wewnątrz- i zewnątrzkomórkowego oraz uczestnictwo w reakcjach błonowych „hormon-receptor”. Biorąc udział w przemianie białek i kwasów nukleinowych, odgrywa magnez istotną rolę w procesach podziału, wzrostu i dojrzewania komórek a także – w przebiegu reakcji immunologicznych, łagodząc przebieg zapaleń i infekcji. Jako antagonista wapnia podwyższa próg pobudliwości nerwowo-mięśniowej, działa przeciwdrgawkowo i przeciwspastycznie, zmniejszając kurczliwość mięśni.
W organizmie człowieka dorosłego znajduje się około 24 g magnezu zlokalizowanego głównie wewnątrzkomórkowo. Ilość obecna we krwi stanowi zaledwie 1% zasobów ustrojowych, przy czym stężenie magnezu w komórkach krwi przekracza niemal trzykrotnie jego stężenie w surowicy, utrzymywane w warunkach zdrowia w granicach 0,75-1,25 mmol/l. Jest to stężenie magnezu całkowitego obecnego w surowicy w trzech frakcjach: związanej z białkiem (głównie albuminą), anionami (cytrynianowym, mleczanowym i wodorowęglanowym) i aktywnej metabolicznie frakcji zjonizowanej, której stężenie wynosi 0,45-0,69 mmol/l. Ponad 50% ustrojowego magnezu zawiera tkanka kostna, około 27% – mięśniowa i około 19% – inne tkanki miękkie.
Gospodarka magnezem zależy w głównej mierze od stanu strukturalno-czynnościowego układu pokarmowego i nerek. Jego wchłanianie odbywa się w jelicie cienkim i jest ujemnie skorelowane z podażą. Odsetek zresorbowanego magnezu waha się w warunkach prawidłowych w granicach 24-76%. Ilość wchłoniętego pierwiastka zależy nie tylko od zawartości w diecie, lecz także – od jej składu. Wykazano, że niekorzystnie wpływają na nią: nadmiar białka i kwasów tłuszczowych, soli kuchennej, fitynianów, fosforanów i szczawianów oraz skażenie pokarmów metalami ciężkimi i fluorem. Stymulująco na resorbcję magnezu wpływają natomiast m.in. selen i witaminy B6 i D. Nie wchłonięty magnez wydalany jest z kałem, a zachodzące tą drogą straty są częstą przyczyną ujemnego bilansu i niedoboru. Czułym regulatorem gospodarki magnezowej są nerki. Obecny w przesączalnych frakcjach (anionowej i zjonizowanej) magnez ulega kanalikowej resorbcji zwrotnej w ilości zależnej od aktualnego stanu zasobów tkankowych. W sytuacji niedoboru i wydolności nerek wzrasta resorbcja i maleje wydalanie, natomiast przy nadmiarze magnezuria wyraźnie wzrasta. Funkcja nerek ma zatem w odniesieniu do magnezu charakter regulująco-oczyszczający. W warunkach grożącego niedoboru w jelitach i nerkach zwiększa się frakcyjna resorbcja magnezu a pogłębiający się deficyt prowokuje reakcję obronną w postaci jego uwalniania z tkanek miękkich i kości do krwi i płynów zewnątrzkomórkowych. Badania doświadczalne i kliniczne wskazują na to, że w regulacji homeostazy magnezowej uczestniczą hormony (m.in. parathormon, hormony nadnerczy, tarczycy, insulina i wit. D), wpływając na wchłanianie, wydalanie i dystrybucję tkankową.
Działanie wymienionych mechanizmów i czynników wyjaśnia przyczynę nierzadko spotykanego współistnienia komórkowego niedoboru magnezu z jego prawidłowym jeszcze stężeniem w surowicy krwi. Hipomagnezemia oznacza zazwyczaj mniej lub bardziej zaawansowany niedobór tkankowy, jakkolwiek możliwa jest sytuacja skojarzenia hipomagnezemii z prawidłową lub nawet zwiększoną zawartością magnezu w niektórych narządach.
Wielokierunkowe działanie metaboliczne jonu magnezowego i jego niezbędność dla utrzymania prawidłowej funkcji komórki wyjaśnia różnorodność objawów chorobowych, występujących w stanie jego niedoboru. Sugerują one nierzadko rozpoznanie choroby o innej, niż niedobór magnezu przyczynie i opóźniają konieczne leczenie suplementacyjne. Z drugiej strony – uszkodzenie narządów i wynikające z niego zaburzenia czynnościowe mogą sprzyjać powstawaniu ujemnego bilansu magnezowego i powodować lub nasilać jego deficyt tkankowy. Powstaje wówczas typowe „błędne koło”, w którym niedobór prowadzi do choroby a ona z kolei jest jego przyczyną.
Ogólnie rzecz biorąc, przyczyny niedoboru magnezu ująć można w czterech kategoriach: 1. Niedostateczny dowóz,
2. Zaburzenia wchłaniania i przyswajania,
3. Nadmierna utrata,
4. Nieprawidłowa dystrybucja tkankowa.
Oceniając stan kliniczny pacjentów w aspekcie możliwości istnienia u niego niedoboru magnezu należy, oprócz szczegółowego wywiadu, badania fizykalnego i badań dodatkowych, uwzględnić ilościowy i jakościowy sposób odżywiania. Jest rzeczą oczywistą, że spożywane produkty powinny zawierać ilość magnezu, odpowiadającą dobowemu zapotrzebowaniu. Zależy ono od wieku, płci, aktualnego stanu metabolicznego, tempa wzrostu i rozwoju.
Zapotrzebowanie na magnez wzrasta w okresie szybkiego wzrostu u dzieci, w czasie ciąży i laktacji, u sportowców i ludzi wykonujących pracę fizyczną, a także w warunkach przewlekłego stresu. Znajomość zawartości magnezu w produktach spożywczych ma nader istotne znaczenie ze względu na fakt, że wchłanianie magnezu obecnego w naturalnym i właściwie dobranym pożywieniu jest lepsze, niż ma to miejsce w przypadku suplementacji farmakologicznej.
Bogatym źródłem magnezu są: czekolada i kakao, mleko, sery, ziarna żyta i pszenicy, soja, orzechy, płatki owsiane, warzywa strączkowe (ponad 100 Mg w 100 g); średnią zawartość (25-100 mg w 100 g) wykazują: pieczywo razowe, mięso, jaja, ryby i kasze a niską (poniżej 25 mg w 100 g) – białe pieczywo, masło i margaryna. Dobrym źródłem magnezu jest „twarda” woda pitna i niektóre wody mineralne.
Związane z cywilizacją uprzemysłowienie i rozwój technologii rolniczej i przetwórczej sprzyjają spadkowi zawartości magnezu w glebie i wtórnie – w roślinnych i zwierzęcych produktach spożywczych. Przemysł spożywczy wytwarza i intensywnie reklamuje wiele ubogich w magnez lub nie sprzyjających jego wchłanianiu potraw i napojów (coca-cola, chipsy, frytki i inne). Do niedoboru magnezu przyczynia się bez wątpienia alkohol, wywołując ujemny bilans magnezowy poprzez zwiększenie utraty magnezu drogą nerkową. Podobnie, choć w mniejszym stopniu, działa kofeina. Badania doświadczalne i obserwacje kliniczne przemawiają za wyraźnie niekorzystnym wpływem narkotyków na przemianę magnezu.
Oprócz wadliwego odżywiania przyczyną deficytu magnezowego mogą być choroby związane z niedostatecznym przyswajaniem lub nadmierną utratą magnezu, czynniki jatrogenne i środowiskowe.
Niedostateczna podaż magnezu może być wynikiem braku łaknienia, towarzyszącego wielu chorobom. Płyny infuzyjne stosowane w żywieniu pozajelitowym zawierają niekiedy zbyt mało tego pierwiastka w stosunku do potrzeb pacjenta, obarczonego nierzadko schorzeniem już połączonym z niedoborem magnezu.
Choroby układu pokarmowego są częstą przyczyną zmniejszonego przyswajania i zużytkowania lub nadmiernej utraty magnezu wskutek biegunki, wymiotów i krwawień lub zaburzeń wchłaniania i trawienia. Z możliwością wystąpienia deficytu magnezowego należy się liczyć w przebiegu zespołów biegunkowych o różnej etiologii, nieswoistych zapaleń jelita grubego a także u chorych z wadami jelit, przetokami i w stanach po resekcji jelita.
W chorobach wątroby, zwłaszcza przewlekłych lub przebiegających z marskością i niewydolnością, niedobór tkankowy magnezu i hipomagnezemia są częstym powikłaniem, związanym z upośledzonym łaknieniem, współistniejącymi zaburzeniami wchłaniania i trawienia, zaburzeniami metabolicznymi (hipoalbuminemia, dyselektrolitemia) a także – ze stosowanym leczeniem (leki moczopędne, glikokortykoidy). Szczególnie narażeni są chorzy z alkoholowym uszkodzeniem wątroby. W chorobach trzustki, oprócz współistniejących zaburzeń funkcji jelit, dochodzić może do nieprawidłowej dystrybucji narządowej magnezu.
Nadmierną utratę magnezu z moczem i jego wtórny niedobór komórkowy obserwuje się nierzadko w przewlekłych zapaleniach nerek, często w zespołach nerczycowych (ucieczka magnezu związanego z albuminą), we wrodzonych i nabytych tubulopatiach oraz u chorych z niewydolnością nerek w fazie wielomoczu. Skąpomocz kojarzy się na ogół z hipermagnezemią i stanowi tym samym przeciwwskazanie do stosowania preparatów magnezowych.
Niedobór magnezu stwierdza się w cukrzycy, zwłaszcza w okresie niewyrównania z wielomoczem i kwasicą, w nadczynności tarczycy i przytarczyc, w pierwotnym i wtórnym hiperaldosteronizmie. Do nadmiernej utraty magnezu drogą nerkową prowadzi terapia niektórymi antybiotykami (aminoglikozydy, amfoterycyna B, karbenicillina, wiomycyna), glikokortykoidami, cisplatyną, cyklosporyną. Hipermagnezuria jest niekorzystnym objawem ubocznym przy stosowaniu leków moczopędnych typu pętlowego, (furosemid), tiazydów i leków osmotycznych, natomiast leki diuretyczne oszczędzające potas (np. Verospiron) – nie wywierają istotnego wpływu na wydalanie magnezu.
Stres natury zarówno psychicznej, jak i fizycznej, zwłaszcza długo działający, jest sytuacją szczególnego zagrożenia dla gospodarki magnezowej. Zwiększona pod wpływem działania stresorów sekrecja katecholamin, glikokortykoidów i hormonów tarczycy powoduje hipermagnezurię a niewyrównana utrata wiedzie do deficytu magnezowego, a w tych warunkach nasilają się alarmowe reakcje stresowe. Tworzy się klasyczny „circulus vitiosus”, którego przerwanie wymaga nie tylko likwidacji czynnika stresowego, lecz również – wyrównania zaburzeń magnezowych poprzez adekwatną suplementację.
Symptomatologia kliniczna w stanach niedoboru magnezu bywa bardzo różna. Uchwytne objawy dotyczyć mogą jednego lub wieku układów narządowych a ich nasilenie zależy z pewnością od stopnia zaawansowania deficytu komórkowego i hipomagnezemii, zaburzeń rozmieszczenia magnezu w narządach a także – od indywidualnych właściwości organizmu chorego i jego aktualnego stanu metabolicznego.
Najwcześniej opisane i najczęściej spotykane objawy niedoboru magnezu dotyczą układu nerwowego (ośrodkowego, obwodowego lub autonomicznego). Ich różnorodność i na ogół mała specyficzność utrudniają i opóźniają nierzadko właściwe rozpoznanie. Ze strony ośrodkowego układu nerwowego wystąpić mogą: nadpobudliwość, halucynacje, zmienność nastroju, zaburzenia świadomości, zaburzenia snu, uczucie zmęczenia, zaburzenia równowagi, koncentracji uwagi i pamięci, bóle głowy (niekiedy typu migrenowego), oczopląs, drgawki padaczkopodobne.
Reakcją obwodowego układu nerwowego na niedobór magnezu jest wzmożona pobudliwość nerwowo-mięśniowa, drżenia i bolesne kurcze mięśni, osłabienie mięśniowe, mrowienia i parestezje. W miarę pogłębiania się niedoboru rozwija się obraz tężyczki, początkowo utajonej, a wreszcie jawnej, opornej na leczenie preparatami wapnia. Związane z niedoborem magnezu dysfunkcje układu autonomicznego mogą dotyczyć zarówno układu współczulnego, jak i przywspółczulnego i objawiać się jako zespoły objawów psycho- lub organonerwicowych. Niedobór magnezu uznawany jest za jeden z ważnych czynników ryzyka w patogenezie chorób układu krążenia.
Przyczyniając się do nieprawidłowej pobudliwości układu bodźcoprzewodzącego, wywołać może zaburzenia rytmu serca w postaci częstoskurczu, skurczów przedwczesnych, migotania przedsionków lub komór. Istnieją dane przemawiające za tym, że długotrwały, znaczny niedobór współuczestniczy w rozwoju miażdżycy tętnic i jej następstw oraz nadciśnienia. Niewykluczony jest jego udział w powstawaniu zmian zakrzepowych.
Dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego związane z dysfunkcją układu autonomicznego na tle deficytu magnezu objawiają się najczęściej nudnościami, wymiotami, biegunką lub zaparciem, dysfagią, bólami typu kolkowego, dyskinezją jelit lub dróg żółciowych a w przypadkach skrajnych dochodzić może do niedrożności porażennej.
Obniżone stężenie magnezu w surowicy i komórkach krwi stwierdzano u chorych z astmą oskrzelową i obturacyjnym zapaleniem oskrzeli. Niedobór ten może przyczyniać się do skurczu gładkiej mięśniówki dróg oddechowych i duszności, dając obraz astmy rzekomej, a także – nasilać objawy astmy oskrzelowej i innych chorób atopowych.
Jak wspomniano, większość jonów magnezu magazynowana jest w układzie kostnym. Ujemny bilans magnezowy długo trwający uważany jest za jeden z czynników predysponujących do rozwoju osteoporozy, zwolnionego wzrostu kości a w niektórych przypadkach dochodzi, w wyniku zaburzeń dystrybucji tkankowej, do zwapnienia chrząstek stawowych i objawów dny rzekomej.
W dziedzinie położnictwa i ginekologii zwraca się uwagę na możliwy współudział niedoboru magnezu w zespole przyczyn poronień, porodów przedwczesnych, rzucawki i napięcia przedmiesiączkowego. Wiadomo, że magnez jest czynnikiem niezbędnym dla prawidłowego rozwoju płodu. Ścisły związek przemiany magnezu i innych elektrolitów jest przyczyną częstego współistnienia zmian ich stężeń w płynach ustrojowych i komórkach u pacjentów z zaburzeniami gospodarki magnezowej. Z tego względu w ocenie badań laboratoryjnych oceniać należy pełny jonogran, ze szczególnym uwzględnieniem potasu, wapnia i fosforu.
Nadmiar magnezu w organizmie jest zjawiskiem wielokrotnie rzadszym, niż jego niedobór. Należy go podejrzewać przy stwierdzeniu hipermagnezemii, przekraczającej 1,5 mmol/l. Oprócz przyczyn natury jatrogennej (przedawkowanie dożylne lub rzadziej – doustne) powodują go najczęściej: niewydolność nerek, zaawansowana niedoczynność tarczycy, niektóre choroby autoimmunologiczne i zakaźne, nowotwory. Do najczęstszych objawów należą: spadek ciśnienia krwi, hipotonia mięśniowa z osłabieniem odruchów ścięgnistych, bradykardia, hipotermia, zaburzenia świadomości. W przypadkach ciężkich dochodzić może do zatrzymania akcji serca i oddechu, śpiączki hipotermicznej i zgonu.
Zaburzenia gospodarki magnezowej są wieloobjawowe i złożone. Mało typowa symptomatologia pozwala na przypuszczenie, lecz nie daje pewności ustalenia własnej diagnozy. Umożliwiają to właściwie dobrane badania laboratoryjne, będące podstawą do ustalenia adekwatnego leczenia.
Zaburzenie homeostazy magnezowej, a zwłaszcza niedobór tkankowy tego pierwiastka, stanowi we współczes-nych warunkach środowiskowo-cywilizacyjnych istotne zagrożenie zdrowia człowieka. Objawy kliniczne związane z pierwotnym niedoborem magnezu mogą dotyczyć w różnym stopniu różnych narządów i układów a niedobór wtórny rozwijać się może w toku licznych chorób.
Określenie aktualnego stanu gospodarki magnezowej i ustalenie ewentualnych wskazań do zastosowania u pacjenta odpowiednich preparatów magnezu nie jest zadaniem łatwym. Wiąże się to z faktem, że magnez jest kationem wewnątrzkomórkowym i zaledwie 1% jego zasobów ustrojowych znajduje się w surowicy lub osoczu krwi – materiale najczęściej wykorzystywanym do badań laboratoryjnych. Stosowane w praktyce codziennej metody analityczne (kolorymetryczne i spektrofotometria atomowo-absorbcyjna) pozwalają na określenie w badanych płynach ustrojowych stężenia magnezu całkowitego tj. sumy stężeń frakcji związanej z białkiem, anionami i frakcji tzw. wolnej czyli magnezu zjonizowanego. Stężenie magnezu całkowitego nie jest miernikiem jego zawartości komórkowej i tkankowej. Jego obniżenie sugeruje istnienie niedoboru proporcjonalnie do stopnia swego nasilenia, lecz nie stanowi jego dowodu.
Więcej informacji przynosi znajomość stężenia frakcji zjonizowanej, decydującej o biologicznej aktywności jonu. Stanowi ona blisko 60% magnezu całkowitego tj. około 0,5 mmol/L, ma węższy zakres wahań wartości niż magnez całkowity i, co jest istotne, stężenia te są podobne w surowicy, osoczu i pełnej krwi a także – zbliżone do stężeń w większości płynów wewnątrzkomórkowych. Najbardziej wiarygodną metodą oznaczania zjonizowanej frakcji magnezu jest zastosowanie specyficznej elektrody jonoselektywnej. Jest to metoda prosta w wykonaniu lecz niestety – dość kosztowna i rzadko dostępna w praktyce klinicznej.
Łatwym do uzyskania materiałem jest mocz. Wydalanie magnezu przez nerki zależy od wielu czynników, m.in. – od aktualnych zasobów tkankowych, składu diety, niektórych hormonów i stanu homeostazy innych elektrolitów. Prawidłowo funkcjonujące nerki wydalają nadmiar filtrowanego w kłębkach magnezu, oszczędzając go w przypadku niedoboru. Miernikiem ilości wydalanego z moczem magnezu może być jego ilość w moczu dobowym, wartość wskaźnika magnezowo-kreatyninowego, wydalanie frakcyjne i klirens a w znacznie mniejszym stopniu – stężenie magnezu, w moczu. Określenie wyłącznie nerkowego wydalania magnezu w oderwaniu od jego zawartości w płynach ustrojowych i komórkach nie pozwala na dokładną ocenę homeostazy.
Przyjmując za prawidłowe średnie wydalanie magnezu z moczem rzędu 4 milimoli/dobę, należy w praktyce zwrócić uwagę na magnezurię mniejszą niż 2 mmol/dobę i większą niż 6 mmol/dobę, jako wskaźniki zaburzonej homeostazy. Biorąc pod uwagę regulującą rolę nerek w przemianie magnezu, stwierdzenie hipermagnezurii powinno budzić podejrzenie stanu niedoboru i skłonić lekarza do rozszerzenia skali badań, dokładnej oceny stanu chorego pod względem klinicznym i dietetyczym.
Oznaczenia magnezu w innych płynach ustrojowych mają mniejsze znaczenie praktyczne lecz znajdują zastosowanie w badaniach naukowych. Dość dobrym, lecz nie jedynym miernikiem stanu gospodarki magnezem jest jego zawartość w komórkach i tkankach. Najczęściej określa się ją w erytrocytach. Oznaczenie bezpośrednie wymaga zastosowania specjalnej techniki przygotowania krwinek i jest stosunkowo czasochłonne.
Lepszym wskaźnikiem wewnątrzkomórkowej zawartości magnezu jest jego ilość w posiadających jądro komórkowe krwinkach białych. Trudna technika ich izolacji uniemożliwia jednak wykorzystanie tego badania w codziennej praktyce (nawet klinicznej), rezerwując je dla celów naukowych, realizowanych w nielicznych ośrodkach badawczych. Podobne trudności stwarza oznaczanie magnezu w trombocytach.
Istnieje możliwość oznaczania magnezu w tkankach uzyskanych w trakcie zabiegu operacyjnego lub biopsji. Wyniki tych badań są pożyteczną podstawą oceny homeostazy magnezowej, o ile połączone są z innymi badaniami.
Coraz większą popularność zyskuje sobie oznaczanie zawartości magnezu i innych pierwiastków we włosach. Wykazano istotną korelację między tą wielkością i zasobami ustrojowymi magnezu. Wartości prawidłowe wahają się w szerokich granicach i wykazują różnice w zależności od środowiska, populacji, wieku, płci i metody badania.
Istotne znaczenie przy podejmowaniu decyzji o wdrożeniu leczenia preparatami magnezu ma stwierdzenie jego niedoboru, nawet utajonego (gdy stężenie w surowicy oscyluje w granicach przyjętej normy). Wymogom tym odpowiada test dożylnego obciążenia magnezem. Jego istotą jest założenie, że człowiek zdrowy wydala w moczu dobowym niemal w całości podaną dożylnie ilość magnezu a stanach niedoboru ilość ta jest mniejsza. Różnica pomiędzy ilością podaną i wydaloną w ciągu doby odzwierciedla retencję magnezu, wzrastającą wraz ze stopniem niedoboru tkankowego, dzięki oszczędzającej magnez resorbcji kanalikowej w nerkach. O niedoborze świadczy retencja, przekraczająca 20% podanej dawki. Test wykonuje się, podając osobie dorosłej we wlewie dożylnym 30 milimoli magnezu w postaci 25% roztworu jego uwodnionego siarczanu (MgSO4 x 7H2O) w 500 ml 5% roztworu glukozy w ciągu 8-10 godz. i oznaczając dobowe wydalanie magnezu w dniu badania. Badanie można uzupełnić, określając wydalanie magnezu w przeddzień oraz jego stężenie w surowicy i erytrocytach. Test obciążenia jest łatwy do wykonania w warunkach szpitalnych, objawy uboczne są rzadko obserwowane – niedogodnością dla pacjentów jest czas trwania wlewu. Podejmowano próby oceny retencji magnezu po obciążeniu doustnym ale wyniki nie były porównywalne z testem dożylnym, co wiąże się niewątpliwie z osobniczo różnym stopniem jelitowej resorbcji.
W wyspecjalizowanych pracowniach metabolicznych możliwe jest obliczanie bilansu magnezowego w oparciu o ocenę spożycia magnezu i jego wydalania (mocz, kał, pot) i badania radioizotopowe.
Farmakologiczne i fizjologiczne działanie magnezu stało się podstawą do stosowania jego preparatów w leczeniu szeregu chorób związanych lub niekiedy – nie związanych z niedoborem tkankowym. W leczeniu tych ostatnich wykorzystuje się działanie jonu magnezowego, porażające płytkę nerwową w mięśniach, narkotyzujący wpływ na centralny układ nerwowy (efekt przeciw-dgrawkowy), działanie przeciwarytmiczne, rozszerzające naczynia krwionośne, przeciwzakrzepowe, przeciwniedotlenieniowe, przeciwtoksyczne i antystresowe. W stanach wymagających szybkiej interwencji, konieczne jest podanie leku drogą parenteralną, głównie w postaci wlewu dożylnego (iniekcje domięśniowe są bolesne). Najczęściej stosuje się uwodniony siarczan magnezu w roztworach 10-50% w połączeniu z solą fizjologiczną lub 5% roztworem glukozy.
Wskazania do pozajelitowego stosowania magnezu mają charakter etiopatogenetyczny, farmakodynamiczny lub mieszany.
Do wskazań etiopatogenetycznych należą:
– stany ostrego niedoboru magnezu,
– nieskuteczność terapii drogą doustną.
Do wskazań związanych z farmakologicznym działaniem jonu Mg zalicza się m.in.:
– zatrucia (strychnina, akonityna, inhibitory cholinesterazy, tlenek węgla),
– stany drgawkowe,
– niektóre postaci zaburzeń rytmu serca,
– niektóre postaci migreny,
– chorobę kesonową,
– atak astmy oskrzelowej.
Wskazania „mieszane” obejmują:
– chorobę alkoholową (delirium, stany odstawienia),
– chorobę niedokrwienną serca,
– zatrucia metalami ciężkimi (kadm, ołów, rtęć),
– stany przedrzucawkowe,
– zagrażający poród przedwczesny.
Korzystne efekty działania magnezu podawanego drogą doustną ujawniają się zazwyczaj po dłuższym jego stosowaniu (tygodnie – miesiące), zależnie od rodzaju choroby, resorbcji jelitowej i nasilenia niedoboru. Wskazaniem do suplementacji magnezem są wszystkie stany patologiczne (o ile nie ma przeciwwskazań), w których możliwe jest istnienie niedoboru.
Preparaty magnezowe wywierają nierzadko korzystny wpływ objawowy u pacjentów przemęczonych, nadpobudliwych, cierpiących na zaburzenia snu, skarżących się na bóle głowy, drętwienia i mrowienia kończyn. Suplementacja wskazana jest u ludzi nadużywających alkoholu i kawy, pracujących intensywnie umysłowo, narażonych na stres lub znaczny wysiłek fizyczny (utrata Mg z potem i moczem). Dobowa dawka magnezu elementarnego stosowana w stanach przewlekłego niedoboru waha się w zależności od jego nasilenia i wynosi przeciętnie 0,25-0,5 mmol/kg.
Wymagają jej także pacjenci leczeni środkami moczopędnymi (diuretyki pętlowe i tiazydy) i lekami przeczyszczającymi, otrzymujący niedoborową dietę lub żywieni parenteralnie. Konieczność dostarczenia w pożywieniu, a niekiedy w postaci leku, dodatkowej ilości magnezu istnieje w sytuacjach fizjologicznie zwiększonego zapotrzebowania (ciąża, laktacja, okres szybkiego wzrostu, rekonwalescencja).
Wybór preparatu i jego dawkowanie powinny być indywidualizowane. Należy uwzględnić stopień zaawansowania niedoboru i biodostępność zawartego w leku magnezu, jego wchłanialność z przewodu pokarmowego a także (zwłaszcza u dzieci) – postać leku i smak. Ponieważ skład diety ma istotne znaczenie dla wchłaniania magnezu, ważnym dla skuteczności leczenia czynnikiem jest właściwe ustalenie jej składu. Pacjent powinien być poinformowany o konieczności długotrwałego na ogół leczenia i zobowiązany do ścisłej współpracy z lekarzem (systematyczne przyjmowanie leków, okresowa kontrola, zgłaszanie ewentualnych objawów ubocznych). Preparaty magnezowe są na ogół dobrze tolerowane. Wybierając lek, należy poznać jego skład, zawartość magnezu, przyswajalność i opisywaną tolerancję. W aptekach dostępne są proste i złożone preparaty magnezowe, zawierające mniej lub więcej składników dodatkowych (inne pierwiastki i substancje, witaminy), nasilających, wspomagających lub uzupełniających działanie magnezu.
» przejdź do wątku
Konkurs. Wygraj zestaw wartościowych olejów!