Cholesterol i trójglicerydy - interpretacja wyników i ich proporcji. Inne czynniki chorób sercowo-naczyniowych

   Otrzymujemy wyniki badań na cholesterol i trójglicerydy i okazuje się, że wyniki wykraczają ponad skalę. Jak je interpretować, czy jest powód do niepokoju? Warto wiedzieć, co oznaczają wyniki badań i na spokojnie je przeanalizować, analizując nie tylko "suche" liczby ale również ich proporcje i zależności.

Czym jest cholesterol?

   Cholesterol to organiczny związek organiczny należący do steroidów. Cholesterol jest składnikiem strukturalnym wszystkich błon komórkowych i śródkomórkowych, w tkance nerwowej wchodzi w skład otoczki mielinowej, jest również istotnym składnikiem lipoprotein osocza. Jego pochodne występują w błonie każdej komórki zwierzęcej, działając na nią stabilizująco i decydując o wielu jej własnościach. Cholesterol jest prekursorem wielu ważnych biologicznie czynnych steroidowych cząsteczek:

- hormonów płciowych
- hormonów sterydowych kory nadnerczy
- witaminy D3 i jej metabolitów - kwasów żółciowych

   Ogólna ilość cholesterolu w organizmie przeciętnego człowieka jest oceniana na około 100-150 g. Mimo że cholesterol wytwarzany jest w organizmie człowieka w sposób ciągły, około 20-40% tego składnika w ustroju pochodzi z pożywienia - jest to tzw. cholesterol egzogenny. Cholesterol wytwarzany w organizmie, głównie w wątrobie, określany jest jako cholesterol endogenny. We krwi występuje w stężeniu 3,6-6,5 mmol/l, w 2/3 związany z kwasami tłuszczowymi w estry. Podobnie jak inne związki tłuszczowe cholesterol jest nierozpuszczalny ani w wodzie, ani we krwi. Potocznie "cholesterolem" nazywa się obecne w osoczu krwi pokrewne substancje lipidowe - lipoproteiny.

   Lipoproteiny transportują nie tylko tłuszcze wchłonięte z pożywienia, ale także przenoszą lipidy wytwarzane przez sam organizm z miejsca ich powstania do miejsca przeznaczenia. Wyróżniamy pięć głównych rodzajów lipoprotein, zawierające w różnych proporcjach trójglicerydy, fosfolipidy, cholesterol oraz białko, zwane apoproteiną:

- Chylomikrony - powstają w ścianie jelita w okresie poposiłkowym wskutek wchłaniania tłuszczu zawartego w pokarmie. Ich główna funkcja to transport trójglicerydów z jelita do mięśni i nerek, serca, mózgu i innych narządów. Proces tworzenia się takiej cząstki jest dość długi, gdyż spożyty tłuszcz musi zostać najpierw rozłożony w jelicie do glicerolu i kwasów tłuszczowych, przetransportowany do komórki śródbłonka jelitowego, w nim z powrotem złożony jest trójgliceryd, cząsteczki trójglicerydu zostają załadowane do cząstki chylomikronu, ta następnie jest wydalona na zewnątrz komórki. Chylomikrony dostają się do krwi przez przewód chłonny, czyli z pominięciem wątroby. Czas życia takiej cząstki jest bardzo krótki, bo około 0,5-1 godziny. W tym czasie przekazuje ona trójglicerydy do tkanek organizmu. Gdy większość zapasu trójglicerydu zostanie już przekazana do tkanek, cząstka chylomikronu zmniejsza swój rozmiar ponad dwukrotnie i nazywa się wtedy remnantem chylomikronu (pozostałość chylomikronu). Remnanty chylomikronów są w całości wychwytywane przez wątrobę. Pozostałe ilości trójglicerydów, fosfolipidów i cholesterolu dostają się do wnętrza komórki wątrobowej. Ich dalszy los zależy od potrzeb organizmu.
 
- VLDL - powstaje w wątrobie, skąd transportuje różne lipidy do innych tkanek, głównie tkanki tłuszczowej i mięśni szkieletowych. Lipoproteiny VLDL są bardzo podobne do chylomikronów powstających w jelicie. Przenoszą one trójglicerydy i cholesterol z wątroby do innych tkanek. Podstawowe białko tej cząstki jest bardzo podobne do białka w chylomikronach, jednak jest wystarczająco odmienne, by być rozpoznawanym przez komórki narządów jako inna cząstka. Trójglicerydy, które są przenoszone przez VLDL, pochodzą nie ze zjedzonego tłuszczu, lecz ze zjedzonych białek i węglowodanów, które wątroba przerabia na trójglicerydy. Jest w nich też trochę cholesterolu i fosfolipidów, które mają być przeniesione do tkanek.Podobnie jak w przypadku chylomikronów, enzym - lipaza lipoproteinowa działa na trójglicerydy zawarte w VLDL, a uwolnione kwasy tłuszczowe są pobierane przez tkanki. Resztki VLDL pozostają we krwi, najpierw w postaci IDL, a następnie jako LDL.

- IDL - powstają z degradacji chylomikronów i VLDLw taki sposób, że po przeniesieniu  trójglicerydów do tkanek, VLDL zamienia się na krótko na IDL.

- LDL - znany powszechnie jako "zły" cholesterol. Powoduje podwyższenie poziomu cholesterolu we krwi przez jego transport z wątroby do tkanek (zwłaszcza jego podfrakcja (sdLDL) - małe gęste LDL). Lipoproteina LDL jest cząstką, która powstaje z VLDL. Jest ona mniejsza niż VLDL z którego powstała, gdyż jest już pozbawiona trójglicerydów. Zawiera w sobie ok. 20% białka, 50% cholesterolu, 20% fosfolipidów, 10% trójglicerydów. Zawiera w sobie tyle cholesterolu, gdyż jego ilość nie zmniejszała się dotąd. Średni czas życia tej cząstki we krwi wynosi ok. 2 dni. W ok. 70% cząstki te są usuwane przez wątrobę, a w ok. 30% przez inne tkanki i narządy. Podział ten jest do pewnego stopnia zmienny w zależności od potrzeb organizmu. LDL powoduje podwyższenie poziomu cholesterolu we krwi dlatego przyspiesza rozwój miażdżycy. Jeśli jej poziom jest zbyt wysoki, to duże ilości cholesterolu odkładają się w komórkach ścian tętniczych, tworząc tam złogi, zwane blaszkami miażdżycowymi i w rezultacie doprowadzając do zwężenia tętnic wieńcowych. Warto dodać, że w tworzeniu się blaszek miażdżycowych bierze udział zarówno cholesterol egzogenny, jak i endogenny. Nieodpowiednia dieta podwyższa stężenie LDL. Wszystko to powoduje rozwój miażdżycy i zwiększa ryzyko choroby wieńcowej.
 
- HDL - znany powszechnie jako "dobry" cholesterol. Powoduje obniżenie całkowitego poziomu cholesterolu we krwi poprzez transport cholesterolu z tkanek obwodowych i innych frakcji lipidowych osocza (VLDL, chylomikrony), do wątroby. Jest to jakby taki woreczek, który po wytworzeniu i wydaleniu do krwi jest pusty, następnie krąży po organizmie i zbiera cholesterol, po napełnieniu się wyrzuca swą zawartość do komórek wątrobowych i wraca pusty do obiegu. W końcu jest usuwany w całości przez wątrobę. Druga ważna rola tych cząstek to przechowywanie zapasu cząstek białkowych, tzw. apolipoprotein - są to białka, które są niezbędne dla prawidłowego przekazywania do tkanek trójglicerydów, cholesterolu i fosfolipidów. Są też ważne przy usuwaniu LDL i pozostałości chylomikronów przez wątrobę. Chylomikrony i VLDL wyprodukowane w jelitach i wątrobie nie posiadają na swej powierzchni wszystkich tych białek. Są one przenoszone z HDL dopiero po przedostaniu się do krwi. Białka te są przenoszone z powrotem na HDL z remnantów chylomikronów i LDL przed ich usunięciem z krwi przez wątrobę.



Czym są trójglicerydy?

   Trójglicerydy są to estry gliceryny (glicerolu) i trzech kwasów tłuszczowych. Trójglicerydy tworzą większość zwierzęcych i roślinnych tłuszczy i są głównymi lipidami przenoszonymi przez układ krwionośny, są one przyłączane do białka tworząc lipoproteiny. W pewnej części trójglicerydy są produkowane przez wątrobę z kwasów tłuszczowych i węglowodanów. Następnie, pod postacią lipoprotein o bardzo małej gęstości (VLDL), wraz z cząsteczkami cholesterolu trafiają do krwi. Zawarte w spożywanym tłuszczu trójglicerydy są wchłaniane w jelicie i dostają się jako chylomikrony do krwi. Wraz z wolnymi kwasami tłuszczowymi są jednym z głównych materiałów energetycznych zużywanym na bieżące potrzeby organizmu lub są też magazynowane jako materiał zapasowy w postaci tkanki tłuszczowej.

   Podwyższony poziom trójglicerydów w krwiobiegu zwiększa ryzyko rozwoju chorób układu sercowo-naczyniowego w tym choroby niedokrwiennej, ryzyku zawału serca i udaru mózgu, bardziej niż podwyższony poziom cholesterolu. Podwyższone stężenie trójglicerydów jest szczególnie niebezpieczne przy jednoczesnym, zwiększonym poziomie frakcji "złego" cholesterolu LDL (szczególnie jego podfrakcji tzw. małych gęstych cząstek) i zmniejszonym poziomie "dobrego" cholesterolu HDL. Na obecność trójglicerydów w organizmie w głównym stopniu wpływa dieta, oraz możliwości indywidualne organizmu do ich wytworzenia.



Co to jest lipidogram?

   Lipidogram to badanie medyczne ustalający tzw. profil lipidowy, określające poziom stężenia poszczególnych frakcji lipidowych we krwi, czyli cholesterolu całkowitego, cholesterolu LDL, cholesterolu HDL i trójglicerydów. Profil lipidowy wykonuje się na czczo (co najmniej 12 godzin bez spożywania jakichkolwiek posiłków).



Prawidłowe stężenie cholesterolu i trójglicerydów we krwi

   Tak oto przedstawiają się oficjalne polskie zalecenia wartości prawidłowego stężenie we krwi osób dorosłych, są to jednak "suche" wartości. Nie oddają one jednak prawdziwego obrazu sytuacji, ponieważ nie uwzględniają zależności i proporcji pomiędzy frakcjami cholesterolu i trójglicerydami. Podwyższony poziom całkowitego cholesterolu nie musi być sygnałem alarmowym. W różnych krajach stosuje się różne normy i mogą one wynosi nawet 300 mg/dl, są też takie kraje w których taki limit nie istnieje.

Cholesterol całkowity

norma: ≥150-200 [mg/dl]
poziom podwyższony: >200-250 [mg/dl]
poziom znacznie podwyższony: >250 [mg/dl]


Cholesterol LDL ("zły cholesterol")

norma: <135 [mg/dl]
poziom podwyższony: ≥135-155 [mg/dl]
poziom znacznie podwyższony: >155 [mg/dl]


Cholesterol HDL ("dobry cholesterol")

norma u kobiet: ≥40-80 [mg/dl]
norma u mężczyzn: ≥35-70 [mg/dl]


Trójglicerydy

norma u kobiet: 35-135 [mg/dl]
norma u mężczyzn: 40-160 [mg/dl]


Jeśli mamy wyniki w [mmol/l] to jak zamienić na [mg/dl] ?

Dla cholesterolu całkowitego, LDL i HDL mnożymy x 38,67, czyli np. 4,5 [mmol/l] x 38,67 = 174 [mg/dl]

Dla trójglicerydów mnożymy x 88,57, czyli np. 1,2 [mmol/l] x 88,57 = 106 [mg/dl]


   Niewątpliwie stężenie trójglicerydów powyżej 500 mg/dl to bardzo poważne zagrożenie dla zdrowia. Warto też wiedzieć, iż obniżona wartość cholesterolu całkowitego jest niewskazana dla zdrowia i może mieć negatywny wpływ na nasze samopoczucie i świadczyć o toczącym się stanie chorobowym w organizmie. Choroby wątroby mogą wpłynąć na obniżenie stężenia cholesterolu we krwi. Należą do nich: infekcje wątroby, marskość wątroby, martwica wątroby, toksyczne uszkodzenie wątroby. Głodzenie się, niedokrwistość, posocznica oraz nadczynność tarczycy mogą także być przyczyną niskiego poziomu cholesterolu całkowitego.



Zależności i proporcje pomiędzy frakcjami cholesterolu i trójglicerydami

Proporcje dla wyników w [mg/dl]

Proporcja cholesterolu całkowitego do cholesterolu HDL

Proporcja cholesterolu LDL do cholesterolu HDL

Proporcja trójglicerydów do cholesterolu HDL

Czynniki ryzyka miażdżycy i chorób sercowo-naczyniowych

   Choroby sercowo-naczyniowe obejmują szereg schorzeń, w których dochodzi do uszkodzenia budowy lub upośledzenia funkcji naczyń i/lub serca. Warto wiedzieć, że oprócz wysokiego poziomu cholesterolu i trójglicerydów istnieje jeszcze kilka innych wskaźników, które mogą wskazywać na wysokie ryzyko wystąpienia miażdżycy i chorób sercowo-naczyniowych. Są one nazywane markerami ryzyka. Jeśli w naszej rodzinie występowały przypadki wczesnych zgonów z powodów chorób serca, powinniśmy wykonać badanie w celu oznaczenia ich poziomu.


Białko C-reaktywne (CRP) - jego obecność to najczęściej reakcja na stan zapalny. Przekroczenie normy wskazuje na skłonność do pękania blaszek miażdżycowych. Podwyższony poziom CRP może ostrzegać nas przez zawałem nawet na 8 lat przed jego wystąpieniem. Organizm produkuje białko C-reaktywne jako element mechanizmu obronnego. Normy przedstawiają się następująco:

< 1,0 mg/dl - wartości prawidłowe
1,0-2,9 mg/dl - umiarkowane ryzyko choroby sercowo-naczyniowej
> 3,0 mg/dl - wysokie ryzyko choroby sercowo-naczyniowej



Homocysteina - uważana za niezależny czynnik ryzyka rozwoju zmian miażdżycowych. Jest aminokwasem obecnym w niewielkich ilościach we wszystkich komórkach organizmu. W zdrowych komórkach homocysteina jest szybko rozkładana przy udziale witamin (najlepiej metylowanych) - B6, B12 i B9 (nazywanej popularnie kwasem foliowym). W niedoborze tych witamin jej poziom może być podwyższony. Stanowi ona niezależny czynnik rozwoju miażdżycy tętnic wieńcowych, mózgowych i obwodowych. Stężenie homocysteiny u kobiet jest niższe niż u mężczyzn. Jednak u kobiet po menopauzie jest ono wyższe niż u kobiet przed menopauzą. Badania wykazały, że umiarkowanie podwyższone stężenie homocysteiny zwiększa ponad dwukrotnie ryzyko rozwoju chorób układu sercowo-naczyniowego. Mechanizm szkodliwego działania homocysteiny jest skomplikowany i nie do końca wyjaśniony do końca, ale wykazano, że cząsteczki tego aminokwasu są szkodliwe dla naczyń krwionośnych i prowadzą do szybkiego rozwoju zmian miażdżycowych bezpośrednio uszkadzając komórki śródbłonka, nasilają utlenianie lipoprotein niskiej gęstości (LDL) i zwiększają agregację płytek krwi. Chociaż norma zakłada granicę 15 µmol/l, bezpieczniejszą granicą wydaje się być poziom 8 µmol/l, wtedy możemy być pewni, iż nie buduje się proces miażdżycowy. Normy na homocysteinę:

5-15 µmol/l - wartości prawidłowe
15-30 µmol/l - łagodna hiperhomocysteinemia
31-100 µmol/l - umiarkowana hiperhomocysteinemia
>100 µmol/l - ciężka hiperhomocysteinemia



Lipoproteina a (Lp(a)) - stanowi bardzo istotny niezależny czynnik ryzyka miażdżycy. Cząsteczki Lp(a) są podobne do LDL składającego się z rdzenia bogatego w cholesterol z dołączonym białkiem. Jednakże Lp(a) w sposób unikalny różni się od LDL w taki sposób, że cząsteczka apolipoproteiny Apo B₁₀₀ łączy się mostkiem dwusiarczkowym z apolipoproteiną Apo(a). Lipoproteina a ma właściwości lepkie i wyszukuje miejsca uszkodzonego naczynia krwionośnego. Celem jest naprawa ściany tętnicy. tworząc złogi miażdżycowe. Ryzyko względne choroby niedokrwiennej serca przy podwyższonym stężeniu tej lipoproteiny jest w przybliżeniu trzykrotnie wyższe w razie jednoczesnego podwyższonego stężenia cholesterolu LDL. Normy na lipoproteinę a Lp(a)

< 14 mg/dl (< 35 nmol/l) - wartości prawidłowe
14-30 mg/dl (35-75 nmol/l) - umiarkowane ryzyko choroby sercowo-naczyniowej
31-50 mg/dl (75-125 nmol/l) - wysokie ryzyko choroby sercowo-naczyniowej
> 50 mg/dl (> 125 nmol/l) - bardzo wysokie ryzyko choroby sercowo-naczyniowej



Apolipoproteiny A_I i B - są białkami do których przyłącza się cholesterol. Badania wskazują, że poziom tych substancji może z dużą dokładnością prognozować wystąpienie chorób serca i ocenie ryzyka incydentów sercowo-naczyniowych. Mają one szczególne znaczenia w monitorowaniu leczenia obniżania poziomu lipidów, kiedy na podstawie cholesterolu HDL i LDL nie można już tak dokładnie przewidzieć wystąpienia incydentów sercowo-naczyniowych w przyszłości. Głównym zadaniem pierwszej apolipoproteiny A_I (Apo A_I) jest usuwanie nadmiaru cholesterolu z tkanek spoza wątroby. Podobnie jak cholesterol HDL, Apo A_I nie powoduje miażdżycy i nie przyczynia się do powstawania ryzyka wystąpienia chorób układu krążenia. U osób z chorobami układu krążenia poziom Apo A_I jest zazwyczaj obniżony a poziom Apo B - podwyższony. Apolipoproteina B (Apo B) jest głównym białkiem cholesterolu LDL i składnikiem zaangażowanym we wchłanianie cholesterolu. Podwyższony poziom Apo B wskazuje na zwiększone ryzyko wystąpienia chorób układu krążenia nawet, gdy poziomy cholesterolu całkowitego i cholesterolu LDL są w normie. Apo B jest często badana wraz z Apo A_I, by określić stosunek Apo B / Apo A_I, który czasem jest stosowany jako alternatywa do proporcji całkowitego cholesterolu i cholesterolu HDL przy ocenie ryzyka chorób sercowo-naczyniowych. Wartości prawidłowe:

Apolipoproteina A_I

101-199 mg/dl - kobiety
94-178 mg/dl - mężczyźni

Apolipoproteina B

49-103 mg/dl - kobiety
52-109 mg/dl - mężczyźni



Fibrynogen - nazywany jest pierwszym czynnikiem krzepnięcia. To białko osocza krwi produkowane w wątrobie i biorące udział w procesie krzepnięcia krwi. W procesie wytwarzania skrzepu ulega przemianie do postaci fibrylarnej, co oznacza, że stanowi swoiste pojedyncze ogniwa, mogące formować łańcuch budujący skrzep. Niektóre badania kliniczne wykazały, iż stężenie fibrynogenu powyżej 400 mg/dl (chociaż ogólnoprzyjęta norma to 200-500 mg/dl) należy rozpatrywać jako wartość powodującą zwiększone ryzyko zakrzepowe, a tym samym zwiększone ryzyko wystąpienia chorób układu sercowo-naczyniowego czy udaru mózgu.



Małe gęste LDL (sdLDL) - jest to podfrakcja "złego" cholesterolu LDL. Jeśli ma się głównie małe gęste LDL, ryzyko rozwoju choroby niedokrwiennej serca jest większe, niż ryzyko związane z całkowitym stężeniem LDL. Natomiast obecność głównie dużych lekkich LDL nie zwiększa ryzyka. Małe, gęste cząstki LDL powstają w wyniku hydrolizy cząstek LDL wzbogaconych w trójglicerydy. Powstałe cząstki o zmienionych właściwościach trudniej przechodzą do wątroby, na skutek czego następuje ich akumulacja w osoczu. Łatwiej przechodzą one natomiast do ściany naczyniowej i dłuższy czas połowicznego rozpadu w osoczu, gdzie nasilają proces miażdżycy. Dodatkowo, małe, gęste cząstki LDL są szczególnie podatne na procesy utlenienia (oksydacji) i szybko wchłaniane przez makrofagi z wytworzeniem komórek piankowatych. Prawidłowa zawartość we frakcji LDL <35%.



Co zrobić aby podnieść poziom dobrego cholesterolu, obniżyć poziom złego cholesterolu, trójglicerydów i obniżyć ryzyko miażdżycy i chorób sercowo-naczyniowych

- spożywać produkty bogate w wielonienasycone kwasy tłuszczowe omega 3, przede wszystkim kwasy EPA i DHA (eikozapentaenowy i dokozaheksaenowy) - źródłem ich są: ryby morskie, wodorosty morskie, owoce morza, a także kwas ALA (alfa-linolenowy) - którego źródłem są: siemię lniane (również źródło lignanów - związków o bardzo pozytywnym wpływie na gospodarkę lipidową), oleje tłoczone na zimno (lniany, konopny, z orzechów włoskich), orzechy włoskie. Proporcja w diecie kwasów omega 6 do omega 3 powinna być poniżej 5:1
- spożywać produkty bogate w fitosterole (awokado! oraz migdały!)
- spożywać produkty bogate w witaminy z grupy B - najważniejszy jest kompleks witamina B9 (warzywa zielonolistne - źródło folianów), witamina B12, witamina B6
- spożywać produkty bogate w witaminę C
- spożywać produkty bogate w naturalny "żywy" błonnik pokarmowy (jabłka!)
- spożywać produkty bogate w minerały - w pierwszej kolejności warzywa, następnie owoce
- spożywać produkty bogate w naturalną lecytynę, z krótką obróbką termiczną (żółtka jaj! od kur z wolnego wybiegu, żółtka powinny być co najwyżej na półtwardo!)
- spożywać świeżo mielone ziarna ostropestu plamistego - nie mogą to być ziarna prażone, muszą posiadać zdolność kiełkowania, co będzie znaczyło, iż zawiera on  aktywną sylimarynę
- spożywanie produktów bogatych w antyoksydanty i związki siarkowe (czosnek!)
- zdecydowane ograniczenie spożycia węglowodanów prostych (produkty bogate w cukier i białą mąkę)
- wyeliminować z diety wysokoprzetworzone produkty - fastfoody, chipsy, produkty sterylizowane, itd, są one zazwyczaj źródłem szkodliwych tłuszczów trans
- wyeliminowanie z diety produktów bogatych zarówno w tłuszcze nasycone jak i węglowodany proste (np. frytki, pączki). Nasycone kwasy tłuszczowe same w sobie podnoszą zarówno cholesterol LDL i HDL
- wyeliminowanie z diety alkoholu (poza czerwonym winem gronowym - maksymalnie lampka dziennie)
- wzmożenie aktywności fizycznej
- zaniechanie palenia papierosów
- unormowanie wagi, ciśnienia i jeśli występuje cukrzycy
- jeśli chodzi u suplementy diety, które mają znaczącą rolę w obniżaniu poziomu złych frakcji cholesterolu i trójglicerydów to na pierwsze miejsce wysuwa się witamina B3 (PP) w formie niacyny (kwasu nikotynowego). Dzienna łączna dawka to około 1-1,5 g, przyjmowana w równych dawkach w trakcie posiłku - rano, po południu i wieczorem. Na początku suplementacji (pierwszy tydzień) dawka powinna być mniejsza ze względu na możliwość wystąpienia swędzenia skóry, uczucia ciepła na twarzy i zaczerwienienia
- jeśli chodzi u suplementy diety, które mają znaczącą rolę w obniżaniu poziomu czynników ryzyka miażdżycy i chorób sercowo-naczyniowych to na pierwsze miejsce wysuwa się witamina C i jej forma kwasu L-askrobinowego, a najlepiej jej soli L-askorbinianu sodu - dawka dzienna powinna kształtować się na poziomie powyżej 10 g, rozłożona na co najmniej 5 porcji. W redukcji blaszki miażdżycowej, a właściwie w zapobieganiu akumulacji jej twardego składnika - wapnia największą rolę pełni kompleks dwóch witamin - K2 (menachinon i jego odmiana MK7, która ma zdecydowanie dłuższy półokres trwania, czyli zdolność akumulacji we krwi niż forma MK4) i D3. Witamina K2 nie może być utożsamiana z witaminą K1, czy też ogólnie z witaminą K. Dawka dzienna mającą udowodnione działanie to 200 mikrogramów (µg) - należy ją przyjmować w trakcie najobfitszego posiłku dnia, łącznie z witaminą D3. Dobry suplement witaminy K2 np. pochodzącej z natto nie należy do tanich. Witaminy K2 i D3 są rozpuszczalne w tłuszczu, a więc dobry suplement powinien być zamknięty w kapsułce z dodatkiem tłuszczu, np oleju lnianego - chroni on suplement przed utlenianiem, zwiększa przyswajalność witamin i dostarcza dodatkowo kwas ALA. Inne suplementy, które są pomocne w obniżaniu poziomu czynników ryzyka miażdżycy i chorób sercowo-naczyniowych to aminokwasy - L-Lizyna i L-Prolina oraz koenzym Q10. W redukcji homocysteiny wiodącą rolę ma wspomniany kompleks dobranych witamin z grupy B - metylowana witamina B9, metylowana witamina B12 i witamina B6.

   Istnieją również czynniki niezależne na które nie mamy wpływu i są to:

- wiek - mężczyźni powyżej 45. roku życia, kobiety powyżej 55. roku życia
- płeć męska
- czynniki genetyczne (wczesne występowanie choroby wieńcowej w rodzinie)